疯狂的牛病：历史和原因

牛海绵状脑病（BSE），更好地了解疯牛病是一种相对较新的疾病。大多数来源国家在1986年首次出现在英国[普通人第5]，但有人说它在1985年出现[Greger第1]。然而，官方通知才直到1988年6月21日[普及统计数据。p.1]。海绵状脑病是不变的致命神经退行性疾病，并且没有治疗，也没有治愈这种疾病[Greger p.1]。由于Creutzfeldt-Jakob疾病（CJD：参见阑尾B）从吃牛肉产品的人类收缩，最近的BSE恐慌已经出现。虽然有许多形式的海绵状脑病，但影响了各种各样的动物，但BSE得到了最受关注的，因为世界上许多人消耗牛肉，人们可能会在他们最喜欢的快餐店吃汉堡时，他们可能会收缩疾病。

牛海绵状脑病不是某种细菌，也不是一种病毒，但事实上它是一种传染性蛋白质或朊病毒[格雷格尔P.2]。在我更详细的情况下，我想讨论朊病毒是什么。朊病毒仅由蛋白质组成，缺乏核酸形式的遗传物质。它们是已知最佳的传染性剂，它们只能在最强的电子显微镜下观察[见附录A]。大多数科学家都疑惑，因为核酸是所有其他生命形式所需的基础生殖物质[不列颠葡萄球卷.9 p。978]。由于它们的唯一化妆，朊病毒几乎是无懈可击的。他们可以在土壤中生存。化学消毒剂，弱酸，DNA酶，RNA酶，蛋白酶[淘气P.8]，紫外线，电离辐射，热，甲醛灭菌和与DNA反应的化学品效果对感染性几乎没有影响朊病毒。 Only marinating your hamburger in Drain-O would make your burger safe to eat [Greger p.2].

BSE，是一种缓慢进展的退行性疾病，影响了牛的中枢神经系统。BSE与大多数其他海绵状脑病相同，它们不会引起免疫应答，因此慢慢积聚在30年后的潜伏期。您无法检测到它们，然后净化，您也不能隔离它们[greger p.2]。影响大多数农民的主要问题之一是他们如何知道牛是否有BSE。受BSE影响的牛会产生神经系统的进步变性。受影响的动物可能会显示气质的变化，例如紧张或侵略性，异常姿势;尽管持续的食欲持续[肯特第P.10]，所以上升，牛奶产量或身体状况丧失的进入和难度难以困扰。然而，已经注意到美国奶牛的迹象很大。他们相信像越来越多的奶牛一样错乱。“越来越多的牛”是指的行业术语，描述落下的奶牛，过于恶心，无法起床[greger p.4]。 There is no

治疗所以所有受影响的牛死。潜伏期从两到八年[八八申申申第2期]。在临床迹象开始之后，动物的病情直到它死亡或被破坏。这通常需要两周到六个月。大多数英国的大多数案件发生在三到五岁之间的奶牛（达5岁）[Painler Bio P.7]。受BSE影响的奶牛的部分是大脑，脊髓，并且已发现来自天然感染的动物的视网膜被发现是感染的，并且还发现来自实验性牛的下部回肠（肠）被发现是感染的[varner p。3]。

英国是BSE开始的主要问题的网站。英国BSE的增加主要是由于农民喂养牛的牛食物，其中包括斯普拉皮的死羊的部分[见附录B.]以及死去的奶牛的内容[见附录B]携带BSE疾病。这种制备牛食物的方法于1980年开始，为了成为蛋白质的浓缩，这是返回的奶牛增加产奶产量。大多数人不知道BSE可以通过从死羊和牛来源的食物传播。因为牛的正常孵化期为2-8岁，因为大多数BSE受感染的牛并未开始显示迹象，直到六年和七年。由于少量感染BSE的奶牛，在20世纪80年代早期症状表现出症状，它们没有被检测为BSE。然后将大部分奶牛再循环到牛食物中，然后喂食更多的牛，更多的牛被感染。这是

直到1988年7月，饲料制造商被发出警告，以阻止牛食品的产生，这些食物在感染的牛内脏的存在[dealler pg.2]。并且直到1990年9月25日，牛内脏被指定被禁止从所有物种的食物中禁止[普及统计数据。p.1]。

1987年，英国政府表示，BSE无法传播到任何其他物种，因为它与斯基费相同[greger p.1]。他们被证明是错误的，在几周之内，一只猫死于迄今未知的猫科动物海绵状脑病，从受感染的猫粮中收缩。这在英国引起了全力担心，担心BSE将蔓延到人口。养老院，医院和2000多所学校停止服务牛肉或将其消耗限制在最低[Greger P.1]。借此家禽价格射击12％，牛肉价格下跌10-25％[Greger PG.1]摧毁牛行业。1990年，案件数量开始上升，每周300例，到1993年，每周高达800例[Phatler Bio PP。2-3]。这是1993年，英国有36,533（见附录A），最多的BSE案件报告。

有人指出，在2001年之前，180万感染牛将在2001年之前被吃掉，这是1991年后没有案件[帕特森第265]。由于没有足够的信息有关BSE如何从一头奶牛转移到另一个奶牛到2001年吃的传染性牛的数量可能高达八万[肯特第P.10]。如果禁止受影响的牛食品是一年的Eaearlier，他的影响牛的数量将不到现在影响的奶牛数量的一半[普通问题P.4]。

1994年，一名来自北威尔士的16岁女孩声称死于CJD，这是由于食用了受疯牛病感染的牛肉产品。1995年，一个农民死亡，另一个农民死于CJD。这两名农民都来自农场，他们的牛感染了疯牛病[经销商生物p.4]。令科学家困惑的问题是，感染疯牛病的人都在40岁以下。这很令人困惑，因为一般人患CJD的平均年龄是57岁[dealer p.3]。到目前为止，还没有科学证据证明疯牛病可以导致人类CJD，但有大量的间接证据表明，疯牛病是导致英国人感染的新型CJD的原因[Varner p.4]。

最近爆发的疫情迫使英国政府发布命令，所有1994年以前出生的牛都必须被杀(约600万头牛)并焚烧[考克斯]。英国有超过98%的病例，世界范围内你可以看到他们有最大的担忧。加拿大只发生过一例疯牛病。这头牛是1987年从英国进口的，直到6年后才被诊断出患有疯牛病。加拿大政府采取了非常措施来应对疯牛病的风险。这些措施包括消灭所有感染疯牛病的牛群，并追溯和消灭自1982年以来从英国进口到加拿大的所有其他牛。他们还焚烧了所有死牛的尸体。

附录B

痒病——这是一种自然发生的绵羊疾病，在世界上许多地方都有发现，但不是所有地方。人们知道它已经有200多年的历史了，人们认为它起源于西班牙。用痒病感染组织接种的绵羊潜伏期很短，可能低至两个月。痒病不会传染给人类[Deller pg.1-2]。

Creutzfelt-Jakob疾病（CJD） - 它是1920年首次描述的，当被称为“痉挛性假粥样硬化”或“亚急性海绵状脑病”时。这些疾病存在于全球各地，每百万人口大约一个案例的年发病率[经销商pg.2]。在56年内典型CJD的平均年龄，已报告18至29岁之间的七种案例。症状从睡眠和进食模式的变化开始，并在几周内进展到明显的神经综合症。该疾病的疾病在脑和小脑功能下劣化，对大多数神经活性减少的病症，感官和视觉功能衰减以及患者模具，可能在下部电动机神经功能和癫痫发作后的降低之后[普通PG.3]。

offal - 牛肉或小牛肉，羊肉和羊肉和猪肉的各种非摩托的部分中的任何一种，猪肉都可以直接食用或用于其他食物的生产。牛肉内脏包括胃，脂肪，胃，脑，心脏，肝脏，舌头和肾脏[Britannica Vol.8 p.881]。

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