身体适应:
- 通过增加尿量来增加水的摄入
- 减少饮水或通过减少尿量增加运动
- 为了做到这一点,你身体的神经系统必须与内分泌系统沟通
- 水平衡由抗利尿激素(ADH)调节
- 抗利尿激素通过使肾脏增加水的再吸收来调节体液的渗透压。
抗利尿激素
- 远端小管和集合管的通透性受抗利尿激素控制
- 抗利尿激素产生于下丘脑,并由脑下垂体储存和释放。
- 抗利尿激素增加了远端小管和集合管的渗透性,所以更多的水被重新吸收
- 这导致尿液变得更浓缩
对体内水分减少的反应
- 减少身体水=增加血溶质=增加血液的渗透压。
- 下丘脑细胞中的渗透压感受器检测到毛细血管中的渗透压变化
- 水从下丘脑细胞进入血液(渗透作用),导致这些细胞收缩。
- 神经信息被发送到脑垂体释放抗利尿激素。
- 抗利尿激素通过血液流向肾脏。
- 肾脏再吸收更多的水,产生更多浓缩的尿液。
- 下丘脑细胞的收缩也会引起口渴的感觉。
随着水的消耗……
- 降低血液渗透压。
- 血液变得更稀,水从血液进入下丘脑。
- 下丘脑细胞膨胀,发送到脑下垂体的神经信息停止。
- 释放的抗利尿激素越少,再吸收的水就越少。
利尿剂
- 酒精和咖啡因是利尿剂——增加排尿频率的药物
- 这些药物会阻止抗利尿激素的释放,从而增加尿量
- 过度使用会导致脱水
抗利尿激素和肾元
- 85%进入肾元的水在近端小管中被重新吸收。
- 近端小管对水的渗透性很强。
与抗利尿激素…
远端小管及集管上部可透水。
没有抗利尿激素……
剩下的15%不会被重新吸收。
- 从Henle循环上升段的积极转运Na+使溶质集中在髓质中。
- 细胞间隙的高[NaCl]产生渗透压,使远端小管和集管的上部吸水,但仅当存在抗利尿激素时。
- 当水进入血液时,肾元中的滤液变得更浓缩。
肾脏和血压
增加流体损失=减少血压(BP)
- 肾脏通过调节血量来调节血压。
- 肾小球旁器中的血压受体检测到低血压。
- 引起肾素的释放,肾素将血管紧张素原转化为血管紧张素。
血管紧张素的功能:
- 血管收缩血管收缩
- 刺激醛固酮的释放。
醛固酮和血压
- 由位于肾脏上方的肾上腺皮质产生。
- 醛固酮作用于远端小管和集合管,增加Na+离子的再吸收。
- Cl-也被重吸收形成NaCl
- 随着NaCl重吸收的增加,渗透梯度增加,更多的水从肾元流出,从而使血压升高
pH值平衡
碳酸氢盐-二氧化碳缓冲系统
- 过量的H+被碳酸氢盐离子缓冲。
- 碳酸产生并转化为二氧化碳和水。
- 从肺部排出的二氧化碳。
- 为了去除多余的H+离子,必须恢复缓冲液(HCO3-)。
- 肾脏通过逆转反应恢复HCO3-。
- 二氧化碳被积极地从肾小管周围的毛细血管运输到肾元的细胞中。
- 二氧化碳与水结合产生HCO3-和H+离子。
- HCO3-扩散回血液以恢复缓冲液。
- H+离子与磷酸盐离子或氨离子结合,随滤液排出。
引用这篇文章:William Anderson (Schoolworkhelper编辑团队),“水平衡:抗利尿激素,血管紧张素,醛固酮,”SchoolWorkHelper, 2019,//www.chadjarvis.com/water-balance-adh-angiotensin-aldosterone/.
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