饥饿和体重调节：饥饿的生理学|学校努力

新陈代谢 - 身体的能源利用率

立即能源供应信息与其他信号相互作用以调节食物摄入量（饥饿不一定与立即能量需求相关）

体内平衡机制的设计首先是为了防止人们能量不足(生物体不会等到最后一秒才吃东西)

许多研究相信在一个设定点中，内部生理标准，围绕其重量受到调节的内部生理标准（如果重量被改变，稳态机制将返回靠近原始重量的身体）

身体有长期信号调整食欲和新陈代谢：

信号开始和终止一顿饭
- 饥饿不是由空腹引起的
  - 神经被切断到胃部或胃被手术切除的人仍然报告有饥饿感
- 下丘脑和肝脏监测血糖浓度的传感器
  - 如果葡萄糖水平下降，肝脏会将储存的营养物质转化为葡萄糖，产生一种下降-上升的葡萄糖模式
- 人类在经历饥饿之前显示临时下降葡萄糖模式
- 胃和肠壁在进食时伸展，向大脑发送神经信号表明饱了
  - 营养丰富的食物可以产生比等于营养丰富的食物更快的含量
- 胃被切除的患者仍然会因为化学信号而感到饱腹感
  - CCK（Cholecystokinin）进食后释放到血液中，刺激减少饮食的受体
调节一般胃口和体重的信号
- 脂肪细胞分泌瘦素（激素，减少食欲）来调节食物摄入和体重
  - 不会直接导致饱腹感，但会影响所需的饱腹信号的数量
- 肥胖的人由于脂肪含量高，血液中有丰富的瘦素，但大脑似乎对信号不敏感
脑机制
- 大脑的许多部分都在调节饥饿和饮食方面发挥作用
  - 侧面下丘脑触发饥饿
  - 腹侧下丘脑结束饥饿
    - 两者都发现不直接影响饥饿，但其他因素也会影响它
- 室旁核(PVN) -由各种刺激或减少食欲的递质受体组成的神经元簇
  - 当减轻重量时，减少瘦素分泌，饥饿的发射器变得更加活跃（解释为什么节食导致饥饿）

饥饿的心理方面

环境与文化因素

肥胖

基因和环境
- 遗传影响基础代谢率和以脂肪或瘦肉组织储存能量的倾向
- 遗传面为体重变异的40-70％
- 专家认为肥胖是由于丰富的廉价，美味，高脂肪食品，文化重点是获得最佳价值（导致菜单项的超出化），以及减少日常体育活动需求的技术进步
节食和减肥
- 肥胖会改变身体的化学物质和能量消耗，让人们保持肥胖
  - 肥胖的人有更高的胰岛素水平，这将葡萄糖转化为脂肪

饮食失调

神经性厌食症-进食障碍，包括严格限制食物摄入
- 通常是追求完美的人，他们努力达到崇高的自我标准
神经性贪食症-进食障碍，包括暴饮暴食，然后消化食物
- 经常沮丧和焦虑，表现出低的冲动控制，缺乏稳定的个人身份和自给自足的感觉
由环境，心理和生物因素引起的
- 在工业化国家更常见，其中美的等同于薄薄
- 遗传因素可能会造成饮食障碍的易感性
- 许多研究人员认为，生理变化是对异常饮食模式的反应
  - 一旦开始，生理变化延续了侵蚀违规行为